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ePaper created 2014-01-17, 09:52:22 | version 1.26.00
Helmholtz-Perspektiven Januar – Februar 2014 15Forschung der Nervenzellen, die Signale empfangen – und das ausgerechnet in der Region des Gehirns, die für das Gedächtnis zuständig ist. Aber warum richtet gesundes Spastin überhaupt Schaden an? EM: In gesunden Zellen kann man diese Zusammen- hänge mit dem Eisenbahnverkehr vergleichen: Wie schnell ein Zug fahren kann, liegt nicht nur an der Lokomotive, sondern auch am Gleis. Das merken wir immer, wenn wir mit dem ICE die Strecke zwischen Bonn und Hamburg fahren. Eigentlich könnte der ICE viel schneller fahren, aber das würden die Gleise nicht aushalten. In der Zelle ist es ähnlich. Dabei sind die Mikrotubuli die Gleise, auf denen der Trans- port abläuft. Und normalerweise erfüllt das Spastin eine wichtige Funktion dafür: Es baut alte Gleise ab und ermöglicht so den Bau neuer Gleise. EMM: In diesem Bild wären Tau-Proteine dann die Schwellen, die die neuen Gleise stützen. EM: Spastin und Tau sorgen zusammen mit anderen Proteinen dafür, dass das Transportnetz in gutem Zustand bleibt. Wenn Tau aber die Mikrotubuli nicht schützen kann und Spastin auch noch überaktiv ist, wie wir es in den Signalempfängern der Nervenzel- len gefunden haben, geht das Transportnetz kaputt und die Zellen sterben. Wie sind Sie ausgerechnet auf Spastin gekommen? EMM: Als wir Nervenzellen mit Aß behandelt haben, hat sich Tau auf einmal in den Signalempfängern angesammelt, obwohl es dort sonst nicht vor- kommt. Eigentlich sollte es die Versorgungsbahnen stabilisieren, aber innerhalb einer Stunde waren 80 Prozent von ihnen verschwunden. In Anwesenheit von Aß sind also diese Bahnen nicht geschützt. Gut vernetzt Im gesunden Gehirn halten viele feine Fortsätze Kontakt zwischen den Nervenzellen. Bild: Hans Zempel/DZNE